它们是什么、为什么有效
GLP-1 受体激动剂——司美格鲁肽、利拉鲁肽——以及 GIP/GLP-1 双激动剂——替尔泊肽——模拟的是您进食时肠道本身分泌的激素。它们减缓胃排空、作用于大脑的食欲中枢，并改善胰岛素反应。
结果是食欲显著下降，随之而来的体重下降在临床试验中可达体重的 15 % 到 22 %。这些是有效的药物，对肥胖或 2 型糖尿病患者，还有明确的心血管与代谢获益。
这篇文章不是在反对它们，而是在谈"除此之外还必须做什么"。
很少被提及的问题
在这类治疗期间进行的身体成分研究中，减掉的体重里有相当一部分是瘦体组织，而不是脂肪。已发表的数据经常在总减重量的 25 % 到 40 % 之间。
换算一下：如果您减了 20 公斤，其中 5 到 8 公斤可能是肌肉、骨骼和体内水分。这在体重秤上看不出来——它只会为那完整的 20 公斤向您道贺。
流失的肌肉之所以重要，原因远不止外形。它是循环葡萄糖最主要的去处、静息代谢率最主要的决定因素，也是 60 岁以后生活自理能力最好的预测指标。失去它，恰恰会让治疗本想改善的东西变差。
为什么会这样
- 热量缺口过大。食欲下降太明显，很多患者最终吃得远少于身体所需。缺口越激进，流失的瘦体组织比例越高。
- 蛋白质摄入不足。食欲差的时候，最先被牺牲的就是蛋白质：它很占肚子，又不太引起食欲。这在临床上非常一致。
- 缺乏力量刺激。没有机械信号告诉身体"这块肌肉还有用"，瘦体组织就是高能耗负担，会被优先舍弃。
如何保住肌肉
- 每餐先吃蛋白质。每公斤体重每天 1.4 到 2.0 克。食欲差时，策略要结构化：每一盘先吃蛋白质，再吃其他。
- 每周两到三次力量训练。没有商量余地，这是保住组织的信号。
- 关注微量营养素。吃得少得多，意味着铁、B12、钙和维生素 D 也少了。经常会冒出没人在找的缺乏。
- 控制速度。与医师配合调整剂量递增节奏，避免体重下降快过肌肉能承受的程度。
- 补水与纤维。胃排空减慢非常容易引起便秘。
为什么要测量而不是称重
体重秤无法区分下面这两种临床上完全相反的情况：
- 减掉 12 公斤，其中 11 公斤是脂肪。非常好的结果。
- 减掉 12 公斤，其中 5 公斤是瘦体组织。结果很差，中期还会出现代谢恶化。
在开始治疗前做一次分段式医用生物电阻抗，治疗期间每 8 到 12 周复查一次，就能把这个未知变成数据。如果骨骼肌量在下降，就在损害累积之前调整蛋白质和训练。
在这种情况下，观察相位角也很有用，因为它反映细胞膜状态，在减重过速时往往会先下降。
停药之后会怎样
随访数据显示，停药后减掉的体重会回来相当一部分。关键在于：回来的主要是脂肪，而流失的肌肉不会自己回来。
这意味着有人可能在完成一个疗程后，一年之后体重和最初一样，身体成分却比开始前更差。这正是需要避免的情形，而避免的方法就是上面那几条：足够的蛋白质、力量训练，以及全程的客观测量。
如果您正在考虑或已经在用药，营养工作不是可有可无的附加项：它决定了两年后的结果是好是坏。更多内容见肥胖与肌少症页面。